Designer Babies: Varför de är framtiden Ingen vill

När Adam Nash fortfarande var ett embryo som bodde i en maträtt i labbet, testade forskarna sitt DNA för att se till att det var fria från Fanconi anemi, den sällsynta ärftliga blodsjukdom som hans syster Molly led av. De kontrollerade också sitt DNA för en markör som skulle avslöja om han delade samma vävnadstyp. Molly behövde en givarkamp för stamcellsterapi, och hennes föräldrar var fast beslutna att hitta en. Adam var tänkt så att stamcellerna i navelsträngen kunde vara livräddande behandling för sin syster.

Adam Nash anses vara den första designerbarnet, född 2000 med in vitro fertilizaton med pre-implantation genetisk diagnos, en teknik som används för att välja önskade egenskaper. Medierna täckte historien med empati för föräldrarnas motiv, men inte utan att påminna läsaren om att "ögonfärg, atletisk förmåga, skönhet, intelligens, höjd, stoppa benägenheten mot fetma, garantera frihet från vissa psykiska och fysiska sjukdomar, alla dessa kan i framtiden vara tillgängliga för föräldrarna som bestämmer sig för att ha en designerbarn."

Designerbarnen har sålunda kallats "framtiden-vi-bör-inte-vilja" för varje ny reproduktiv teknik eller intervention. Men barnen kom aldrig och är ingenstans nära. Jag är inte förvånad.

Jag studerar förutsägelsen av komplexa sjukdomar och mänskliga egenskaper som härrör från interaktioner mellan flera gener och livsstilsfaktorer. Denna forskning visar att genetiker inte kan läsa den genetiska koden och vet vem som kommer att vara över genomsnittet i intelligens och atleticism. Sådana egenskaper och sjukdomar som härrör från flera gener och livsstilsfaktorer kan inte förutsägas med bara DNA, och kan inte utformas. Inte nu. Och mycket osannolikt någonsin.

Designer babyer är nästa

Den oundvikliga uppkomsten av designer babyer proklamerades 1978 efter födelsen av Louise Brown, den första IVF-babyen, som nästa steg mot "en modig värld där föräldrar kan välja sitt barns kön och egenskaper". Samma situation uppstod 1994 då en Den 59-årige brittiska kvinnan sträckte gränsen för naturen genom att föda tvillingar med donerade ägg som implanterades i hennes livmoder på en fertilitetsklinik i Italien.

Svaret var detsamma år 1999, när en fertilitetsklinik i Fairfax, Virginia, erbjöd könsval av embryon för att skärpa mot sjukdomar som bara händer hos pojkar. I 2013, när 23andMe beviljades ett patent för ett verktyg som förutsäger sannolikheten för egenskaper hos spädbarn baserat på DNA från två föräldrar, höjdes frågan om patentering av designerbarn. I 2016, när Storbritannien tillät en kvinna att donera sina hälsosamma mitokondrier till ett par som använder IVF för att bli barn, öka antalet föräldrar till tre, steg frykten för onaturliga barn igen. Förra månaden när Genomic Prediction, ett New Jersey-företag, tillkännagav att dess DNA-screeningspanel för embryon också skulle bedöma risken för komplexa sjukdomar som typ 2-diabetes och hjärtsjukdom som orsakas av flera gener, rädsla för ingenjörsbarn med hög IQ eller Atletisk skicklighet uppstod.

Samma problem uppstod den 26 november när He Jiankui rapporterade vid det andra internationella toppmötet om mänsklig genomredigering i Hong Kong att han framgångsrikt redigerat DNA av tvillingbarnsflickor som föddes förra månaden.

Designerns barndomsscenarier har inte utvecklats med tekniken. Det har varit samma historia i årtionden. Det är samma "önskvärda" drag och samma antagande att föräldrar vill välja dessa egenskaper om tekniken tillåts. Men ingen verkar fråga sig om dessa egenskaper bara är en produkt av våra gener så att de kan väljas eller redigeras i embryon.

Att undra om designerbarn var förståeligt i början, men upprepning av dessa förmodade rädslor föreslår nu brist på förståelse för hur DNA och generna de kodar fungerar.

Att utforma gynnsamma egenskaper hos barn är inte enkelt

Även om det finns undantag skiljer sig DNA vanligen mellan människor på två sätt: Det finns DNA-mutationer och DNA-variationer.

Mutationer orsakar sällsynta sjukdomar som Huntingtons sjukdom och cystisk fibros, som orsakas av en enda gen. Mutationer i BRCA gener ökar väsentligt risken för bröst och äggstockscancer. Att välja embryon som inte har dessa mutationer avlägsnar hela eller huvudorsaken till sjukdomen - kvinnor som inte har BRCA mutationer kan fortfarande utveckla bröstcancer genom andra orsaker, som alla kvinnor.

Variationer är förändringar i den genetiska koden som är vanligare än mutationer och förknippade med vanliga egenskaper och sjukdomar. DNA-varianter ökar sannolikheten för att du kan ha en egenskap eller utveckla en sjukdom men inte bestämma eller orsaka det. Förening innebär att en DNA-variant i flera stora studiepopulationer var frekventare bland personer med egenskapen än de utan, ofta bara något mer frekventa.

Dessa varianter bestämmer inte ett drag men ökar sannolikheten genom att interagera med andra DNA-varianter och nongenetiska influenser som uppväxt, livsstil och miljö. Att utforma sådana egenskaper i embryon skulle kräva flera DNA-förändringar i flera gener och att orkestrera eller kontrollera relevant miljö och livsstilsinflytande också.

Låt oss jämföra det med att köra bil. DNA-mutationer är som de platta däcken och de bromsande bromsarna: tekniska problem som gör körning problematisk, oavsett var du kör. DNA-variationer är som färgen och typen av bil, eller andra funktioner i bilen som kan påverka körupplevelsen och även skapa problem med tiden. Till exempel är en cabriolet en glädje när du kör på Hollywoods Sunset Boulevard på en varm sommarkväll, men grym när du passerar ett högt bergspass i midvintern. Huruvida bilens egenskaper är en tillgång eller en skuld beror på sammanhanget, och det här kontextet kan förändras - de är aldrig idealiska hela tiden.

En annan hindring

De flesta DNA-mutationer gör inget annat än att orsaka sjukdomen, men DNA-variationer kan spela en roll i många sjukdomar och drag. Ta variationer i MC1R "Röd hår" -genen, som inte bara ökar chansen att ditt barn kommer att ha rött hår utan också ökar risken för hudcancer. Eller variationer i OCA2 och HERC2 "Ögonfärg" -gener som också är förknippade med risken för olika cancerformer, Parkinsons och Alzheimers sjukdom. Förvisso är det statistiska föreningar som rapporteras i den vetenskapliga litteraturen, vissa kan bekräftas. andra kanske inte. Men meddelandet är klart: Att redigera DNA-variationer för "önskvärda" drag kan ha negativa konsekvenser, inklusive många som forskarna inte vet om än.

Vi kan se detta i analysen av He Jiankui s genredigerade spädbarn. Genom att försöka göra barnen resistenta mot hiv, kan han ha ökat mottagligheten för infektioner av West Nile virus eller influensa kraftigt.

För att vara säker på att komplexa egenskaper som intelligens, friidrott och musikalitet inte kan väljas eller utformas kommer det att finnas opportunister som kommer att försöka erbjuda dessa egenskaper, även om de är helt för tidiga och inte stöds av vetenskapen. Liksom Stephen Hsu, medgrundare av genomisk predikan, som sa om sitt erbjudande att testa embryon för polygenrisk, risken för en sjukdom baserad på flera gener, "Jag tror att folk kommer att kräva det. Om vi ​​inte gör det, kommer ett annat företag. "Och han sade också:" Det kommer någon att vara någon, vem gör det här. Om det inte är jag, är det någon annan. "Människor måste skyddas mot denna oansvariga och oetiska användning av DNA-testning och redigering.

Vetenskapen tog otroliga framsteg inom reproduktiv teknik men tog inte märkesdesignande barn ett steg närmare. Skapandet av designerbarn är inte begränsat av teknik utan av biologi: Ursprungen till gemensamma drag och sjukdomar är för komplex och sammanflätade för att modifiera DNA utan att introducera oönskade effekter.

Den här artikeln publicerades ursprungligen på The Conversation by A Cecile JW Janssens. Läs den ursprungliga artikeln här.