Styra ätabeteende kan bero på hur du kommer ihåg din sista måltid

Självklart vet du att äta är avgörande för din överlevnad, men har du någonsin tänkt på hur din hjärna kontrollerar hur mycket du äter, när du äter och vad du äter?

Detta är inte en trivial fråga, eftersom två tredjedelar av amerikanerna antingen är överviktiga eller överviktiga, och överätning är en viktig orsak till denna epidemi. Hittills har den vetenskapliga ansträngningen att förstå hur hjärnan kontrollerar att äta fokuserat främst på hjärnområden som är involverade i hunger, fullhet och nöje. Att vara bättre beväpnad i kampen mot fetma, neuroscientists, inklusive mig, börjar expandera vår utredning till andra delar av hjärnan som är förknippade med olika funktioner. Mitt laboratoriums senaste forskning fokuserar på en som har varit relativt förbisedd: minne.

Se även: Traumatisk minnesstudie avslöjar hur våra mörkaste rädslor kan skrivas om

För många människor, beslut om hur man ska äta nu, vad man ska äta och hur mycket man ska äta påverkas ofta av minnen av vad de åt nyligen. Till exempel, förutom min skala och strama kläder, spelade mitt minne om överdådig pizza igår en avgörande roll i mitt beslut att äta sallad till lunch idag.

Minnen av nyligen ätna livsmedel kan fungera som en kraftfull mekanism för att kontrollera ätbeteende eftersom de ger dig en rekord om ditt senaste intag som sannolikt överstiger de hormonella och hjärnsignaler som genereras av din måltid. Men överraskande är hjärnregionerna som tillåter minne att styra framtida ätbeteenden i stort sett okända.

Minnen av sista måltiden påverkar nästa

Studier gjorda hos människor stödjer idén om att måltidsrelaterat minne kan styra framtida ätande beteende.

När forskare försämrar minnet av en måltid genom att distrahera friska deltagare medan de äter - som att de spelar dataspel eller tittar på tv - äter människor mer vid nästa tillfälle. Det motsatta är också sant: att förbättra måltidsrelaterat minne genom att få människor att reflektera över vad de bara åt minskar framtida intag.

Patienter som lider av amnesi kommer inte ihåg att äta och kommer att äta när de presenteras med mat, även om de bara har ätit och bör känna sig fulla. Och minnesunderskott är förknippade med övermålning och ökad vikt hos relativt friska människor.

Så vad händer? Vi vet alla att vi inte äter bara för att vi är hungriga. De flesta av våra beslut om att äta påverkas av en mängd andra influenser som inte har något att göra med hur hungrig eller full vi är, såsom tid på dygnet, synen och lukten av mat eller en annons för en favoritrestaurang. Mitt labb har valt att fokusera på minnet, delvis, för att det är något som är anpassningsbart och mer inom vår kontroll.

Vi har börjat vår sökning genom att fokusera på en hjärnregion kallad hippocampus, vilket är absolut nödvändigt för personliga minnen av vad, var och när något hände med dig.

Intressant är att hippocampala celler mottar signaler om hungerstatus och är kopplade till andra hjärnområden som är viktiga för att börja och sluta äta, såsom hypotalamus. Mina kollegor och jag motiverade att om hippocampal-beroende minne hämmar framtida ätning, då störs hippocampalfunktionen efter att en måltid äts, när minnet av måltiden stabiliseras, bör främja äta senare när dessa celler fungerar normalt.

Effekt av svängande neuroner av, sedan tillbaka på

I mitt labb testade vi denna förutsägelse med hjälp av optogenetik. Denna state-of-the-art metod använder ljus för att styra enskilda celler i ett uppfostrande djur. Vi kunde hämma hippocampala celler i 10 minuter före, under eller efter att råttor åt en måltid.

För att göra detta införde vi en specifik gen i hippocampala celler som orsakade att dessa celler omedelbart slutade fungera så snart vi skenade ljus av en viss våglängd på dem. Cellerna förblev inaktiva så länge vi skenade ljuset. Avgörande, deras funktion återvände till normal så snart vi stängde av ljuset.

Vi upptäckte att optogenetiskt hämmande hippocampala celler efter råttor åt en måltid orsakade djuren att äta sin nästa måltid tidigare och fick dem att äta nästan dubbelt så mycket mat under den nästa måltiden. Och kom ihåg att hippocampala celler fungerade normalt när råttorna åt igen. Vi såg denna effekt efter interventionen om råttorna erbjöds gnagarechow, en sockerlösning eller vatten sötad med sackarin.

Att råttor skulle äta mer sackarin efter att vi störde deras hippocampala funktion är särskilt intressant eftersom sackarin är ett noncaloriskt sötningsmedel som producerar väldigt få av de gastrointestinala (GI) kemiska signaler som normalt genereras av mat. Vi drog slutsatsen att effekten vi såg efter att inaktivera hippocampala celler förklaras troligtvis av en effekt på minneskonsolidering, snarare än av en nedsatt förmåga att behandla GI-meddelanden.

Våra resultat visar således att hippocampala celler är nödvändiga under perioden efter en måltid för att begränsa framtida energiintag. Vi föreslår att neuroner i hippocampus hämmar framtida ätbeteende genom att konsolidera minnet av föregående måltid.

Se även: Minnesstudie Casts Tvivel på det första du minns från din barndom

Dessa fynd har betydande konsekvenser för att förstå orsakerna till fetma och hur man behandlar den. Forskare, inklusive min forskargrupp, har i tidigare studier visat att matning av råttor för mycket fett eller socker stör hippocampalt minne. På samma sätt är överödande och fetma hos människor associerade med hippocampala skador och hippocampala beroende minnesbrister.

Nedsatt hippocampalfunktion leder i sin tur till ytterligare ömhet och viktökning, vilket leder till en ond cirkel som kan fortsätta övervikt. Vår forskning lägger till den växande kroppen av bevis som föreslår tekniker som främjar hippocampala beroende minnen av vad, när och hur mycket man äter kan visa sig vara lovande strategier för att minska ätandet och främja viktminskning.

Se även: Alkohol kan bokstavligen ändra våra minnen, studievisningar

Den här artikeln publicerades ursprungligen på The Conversation av Marise Parent. Läs den ursprungliga artikeln här.