Ny intervention har återställt ungdomar för att minska musen genom att döda "zombie" -celler

Poängen med ett anti-aging piller - den heliga graden av anti-aging - skulle vara till hjälp undvika döden, eller åtminstone lägga av det så länge som möjligt. För forskare som utforskar anti-aging terapi, har förlängning av cellernas liv varit en främsta strategi. Men ett nytt papper släpptes i Naturkommunikation indikerar att om vi vill förlänga livet, kan det vara värt att luta sig in i döden. Om vi ​​offrar några åldrande celler vid altaret av evig ungdom, fann lagets experiment, det kunde betala senare.

Tidigare har forskare vänt sig till forskning om telomer förlängning eller multi-drug cocktails för att hjälpa till att bromsa åldringsmarknaden i våra celler. Men vissa forskare, däribland Valery Krizhanovsky, Ph.D., en molekylärbiolog vid Israels Weizmann Institute of Science, har en något annorlunda inställning. I åratal har Krizhanovsky spelat med tanken att åldrande är kopplat till ackumulering av celler i våra kroppar som inte är helt döda än men fortfarande klamrar sig i livet. Hans tidigare forskning visade att vi kanske skulle kunna rikta dessa "zombieceller" och döda dem. I det senaste papperet visade han att när han dödade dessa celler i möss förlängde de sina liv och gjorde dem underligt ungdomliga.

Vid vissa tillfällen når vissa celler i kroppen en ålder när de slutar dela. Normalt är dessa celler tänkt att dö på egen hand, men vissa celler, som kallas senescenta celler, lever envist. Krizhanovsky förklarar att dessa senescenta celler först har några användbara funktioner, men problem uppstår när de håller sig för långa och ackumuleras i vissa vävnader.

"Vi tror att senescenta celler bidrar till tillståndet för kronisk inflammation och det är därför de bidrar till åldrande", säger Krizhanovsky Omvänd. "De är bra när de bildas, men vi vill inte att de ska hålla sig länge."

Hans senaste tidning förklarar att genom att hjälpa vårt immunsystem ta bort dessa celler kan vi delvis vända om sina skadliga effekter. Han visade detta i en serie experiment på möss genom att krossa med en genetisk "on-switch" som hjälpte deras immunsystem rikta sig mot dessa åldrande celler - detta hindrade faktiskt deras förmåga att upptäcka dessa avtagna celler, vilket främja för tidig åldrande. Sedan tittade han på omvänd processen genom att ge dem ett läkemedel, kallat ABT-737, som han hoppades skulle bära immunsystemet med förmågan att hitta åldrande celler och förstöra dem.

Jämfört med kontroller levde de möss som behandlades med ABT-737 24 dagar längre - vilket inte verkar som mycket men statistiskt signifikant av lagets beräkningar. Ännu viktigare, de märkte några konstigt ungdomliga beteenden i de geriatriska mössen. ABT-737-gruppen var dubbelt så aktiv som kontrollgruppen vid slutet av den första behandlingsmånaden.

Att hjälpa till att befria kroppen från dessa senescenta celler är faktiskt punkten i en hel kategori av anti-agingrelaterade droger, kallad senolytika, av vilka många för närvarande är i utveckling. Krizhanovsky tillägger att hans papper visar den viktigaste rollen som immunförsvaret spelar i denna process.

Men medan det här resultatet verkar lovande, noterar han att vi fortfarande inte vet vad som kan hända över tiden när vi hjälper immunsystemets mål åldrande celler för borttagning. Krizhanovskijs experiment genomfördes under flera månader, men det kan på lång sikt vara oförutsedda (och kanske katastrofala) konsekvenser. Just nu arbetar han med att identifiera vad dessa risker kan vara.

Krizhanovsky ser detta experiment som ett bevis på hans koncept, och förhoppningsvis en väg till ett nytt senolytiskt läkemedel längs linjen.

"När vi tar bort senescenta celler, och vi har visat detta, minskar vi inflammationsnivån i organismen och i vävnaderna. Det bidrar till förlängning av överlevnad, säger han. "Nu vet vi att det är immunsystemet som håller senescenta celler i kontroll."